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貂狐中毒病的诊断及防治技术

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一)肉毒中毒病
  本病是由肉毒梭菌外毒素中毒而引起的中毒病。此毒素是在肉类饲料的肉毒梭菌生长繁殖过程中产生的。本病的特征是病兽运动系统麻痹,咀嚼和吞咽功能丧失,一 些养貂场曾因肉毒中毒引起大批水貂死亡,造成重大损失,因此对此病的防治应予重视。

  1.病原
  肉毒梭菌属厌氧菌,为两端钝圆的大杆菌。大小4~6微米X9~12微米,多单在,偶有成对或成短链的,可形成芽子包,有4~8根周毛,运动力弱,幼龄培养物为革兰染色阳性。该菌严格厌氧,适宜温度为8~37℃,最适PH值6~8,在8℃以上,都可能形成毒素。本菌在1%盐水中不生长,在葡萄糖鲜血琼脂平板培养基上长出小而扁平、颗粒状、中央低簿、边缘不规则的带丝状菌落。菌落初期小,在37℃下培养4天,可达5~10毫米大,通常不易获得生长良好的单个菌落。
  本菌污染、肉、谷类饲料以及蔬菜后在缺氧条件下,温度处于25~30℃时,可产生毒性很强的外毒素。水貂吃了这种饲料即会发生中毒。水貂肉毒中毒很多是由于摄食了被肉毒梭菌污染的等动物性饲料或植物性饲料而引起的。
  本菌按其毒素类型分为A,B,C,D,E,F,G七个型,C型又分Ca,Cb两个亚型。各型菌略有差异。在肉汤培养基中A,B,F三型发生混浊,底部有粉状或颗粒状沉淀物;C,D,E三型培养基清亮,菌体呈絮片状贴于管壁上生K,A,B,E,F型在37℃下培养15天,能液化吕氏血清斜面培养基:C,D型不能液化该种培养基。 肉汤培养基和肉肝汤培养基中生长良好。A,B,F型能消化肉块,使肉块变黑,发生臭味,C,D,E型不能消化肉块。
  肉毒梭菌毒素是目前所知的最强烈的细菌外毒素之一。提纯的毒素每毫克含有3亿个小白鼠的半数致死量。人对A,B,E,F型毒素敏感,、骡对B,D型毒素敏感,牛对C,D型毒素敏感,水貂、对Ca型毒素敏感。
  此菌抵抗力较强,加热至80℃经30分钟或100℃经10分钟,能将各其杀死,其芽胞抵抗力极强,煮沸6小时,105℃经2小时,110℃经36分钟,115℃经10分钟,120℃经4~5分钟才能将其杀死。其毒素不被胃酸或消化酶所破坏。在pH值3~6范围内毒性不减弱,但pH值在8.5以上,或加热至100℃,经30分钟能将其破坏。

  2.临床症状
  本病在气温较高的夏季发生较多,常全群突然发病。潜伏期12~48小时,最短2~3小时,最长的8~10天。发病初期为超急性型,病兽突然卧地不起,出现痉挛、昏迷、全身麻痹状态,经数分钟或十几分钟死亡。中后期病例病程可拖长,达数小时到数天。病兽表现动作不协调,肌肉僵硬,行走摇晃,状似醉酒,随后出现进行性全身麻痹,先出现后躯麻痹,用前肢拖着整个身体爬行,此时意识清醒,以后后支麻痹逐渐向前发展,出现前肢和颈部麻痹,病兽头下垂,眼球凝视不动,对光反射消失,口角流涎,咀嚼困难,呼吸急促,排粪尿失禁,最后由于呼吸困难、心脏麻痹而死亡。

  3.病理变化
  内脏实质器官充血,肺极度充血、水肿。膀胱充满尿液。心、肾有出血点。超急性型病例死亡的病貂,胃饱满,有较多的内容物,其他不见特殊变化。

  4.诊断
  根据发病急,短期内大批死亡,饲喂过有肉毒梭菌污染可疑的饲料。病貂发病从后肢开始麻痹,向前发展至全身麻痹。尸体剖检未发现特殊变化,即可初步诊断。确诊还须进行细菌学检查和毒素分析。细菌学检查,操作比较困难,常用动物试验做毒素检查。
  (1)小白鼠试验 取病兽胃内容物、肝脏或剩食,用等量生理盐水混合制成悬液,离心3000转/分,取上清液或用滤纸过滤,取滤消液,给小白鼠腹腔内注射0.5毫升;另取上述处理的悬液煮沸(1OO℃)30分钟,然后给另外小白鼠腹腔内同一剂量注射作对照,如被检材料含有肉毒梭菌毒素,则试验组的小白鼠的12小时内死亡,而对照组健在。
  (2)眼皮注射试验取上述述悬夜0.1~0.3毫升(己处理好的),在鸡、、麻雀的一侧眼皮内注射,另一侧的眼皮注射生理盐水作对照。如被检材料中含有肉在梭菌毒素,在20~30分钟内被试的一侧眼睑因麻痹而闭合,对照组则无变化。[防治措施]使用抗毒素血清治疗效果不大,目前很少使用,主要是采取预防措施。注意饲料的检验,不喂腐败变质的饲料,不新鲜的和有被污染可疑的饲料应煮沸3O分钟再喂。饲料应低温保存,不要堆放过厚,温度不要超过10℃。加工调制好的饲料应及时饲喂,下要存放过久。
  接种肉毒梭菌C型菌苗,成貂皮下接种2毫升,免疫期可达5个半月也可使用C型类毒素,每次皮下注射1毫升,还可应用二联、三联苗进行预防。

  (二)毒鱼中毒
  本病是由于毛皮兽食了有毒鱼类,如台巴鱼、鲭鱼、沙丁鱼、鱼、鳕鱼、黄巴鱼、河豚鱼和海胆等,而引起的中毒性疾病,腐败变质的鱼也可引起中毒。毛皮兽对有毒鱼类有时会自动少食或拒食。若大量摄入有毒鱼类,重者会发生中毒死亡,或兽群产仔不正常。国内一些养貂场曾发生过饲喂新鲜的巴鱼、生喂繁殖期黄巴鱼头造成中毒死亡事故。水貂和北极狐夏季发病较多。

  1.临床症状
  中毒后病兽食欲下降,出现剩食,进而食欲明显下降至食欲废绝,消化功能紊乱,发生呕吐,精神委靡,不愿活动。病兽可视粘膜黄染,呼吸和运动中枢麻痹,呼吸困难,四肢麻痹,痉挛,昏迷,瞳孔散大,鼻孔流出粘性鼻液,恶心。后出现卡他性胃炎、出血性肠炎,排绿色或沥青样粪便,后肢瘫痪,体温下降,心跳加快,多因呼吸麻痹而死亡。
  急性中毒病例,有时见到神经症状,如痉挛抽搐,很快死亡。一般幼痹较成年痹发病严重,死亡率高。如果中毒发生在妊娠中后期的母兽,可导致死胎、烂胎现象,往往造成繁殖失败。

  2.病理变化
  尸僵不全,皮下胶样浸润,脂肪黄染、胸腔、腹腔、心包腔有多量淡黄色渗出液。胃肠粘膜充血、水肿.汤系膜淋巴结肿大,肝、脾、肾肿大。脑膜有不同程度的出血。

  3.诊断
  生物毒素一般很难测定,多采用敏感动物,通过饲喂试验来确定。

  4.防治措施
  发现动物中毒。立即停喂可疑饲料,调整兽群饮食,喂给绿豆水、白糖水、鲜奶等。多给饮水。增添新鲜适口性强的动物性饲料。个别病兽可用10%葡萄糖水10-20毫升、维生素C10-20毫克,皮下分点注射:维生素E5~10毫克,青霉素10万~30万单位或庆大霉素2万-4万单位,每日肌内注射2次、全群口服土霉素,每日每只0.1克。
  对鱼类饲料要进行严格的卫生检查,禁用有毒或腐败的鱼饲喂动物,不明品种的鱼应进行安全性试喂后再给兽群投喂。干鱼要在非金属容器中多次换水浸泡、泡开,蒸熟的鱼干需要搭配一定量的动物肉及其加工副产品和蛋、乳等,同时要补充维生素E,维生素C和维生素B1等,炎热的季节加入适量的土霉素。加工饲料时不要过早将鱼与其他饲料混合堆放,混合的饲料应尽早饲喂完。

  (三)霉变饲料中毒
  饲喂毛皮兽的植物性饲料包括玉米、玉米面、豆饼、油饼、高粱、小麦、麸皮等。这类饲料若保管不当,存放于气温高、湿度大、通风不良的地方,曲霉菌、白霉菌、青霉菌等会大量繁殖,产生毒素。这类毒素可引起水貂、黑貂、银黑狐、北极狐、貂、海狸麝鼠、毛丝鼠等中毒。其中以黄曲霉毒素引起的中毒最为严重。

  1、临床症状
  病兽食欲减退或废绝,精神沉郁,反应迟钝,出现神经症状:抽搐、震颤、口吐白沫、角弓反张、癫痫性发作。有的病兽鼻镜干燥,嗜眠,流涎,少数呕吐,衰弱无力。粪便呈黄色糊状,混有大量粘液,严重者混有血液或呈煤焦油状,尿液黄色、混浊。可视粘膜黄染。呼吸急促,心跳加快。耳后、胸前和腹侧皮肤有紫红色淤血斑。最后因心力衰竭而死亡。病程一般2~5天,有的急性病例临床上未见任何症状而突然死亡。
  2.病理变化
  尸体血液凝固不良,皮肤、皮下脂肪、浆膜及粘膜有不同程度的黄染,耳根部尤为明显。腹腔、胸腔积有大量淡黄乃至橙黄色或污秽混浊的液体。肝肿人1~2倍,呈黄绿色或砖红色,被膜下有点状出血,质脆,病程长者发生肝硬变,胆囊扩张,胆汁稀薄。胃肠内容物呈煤焦油状,肠内有暗红色凝血块。胃肠粘膜充血、出血、溃疡、坏死。肾脂肪囊黄染,有点状出血。膀胱粘膜出血、水肿。心包积液,心脏扩张。脑及脑膜充血、出血。

  3.诊断
  同一时间内一旦发现兽群多数发病或死亡,就应注意检查饲料的质量,如发现饲料霉变,并结合流行病学、临床症状及病理变化,可作出初步诊断。最终确诊需做动物试验。动物试验可将可疑饲料、病理材料或霉菌培养物作初步处理后,接种于实验动物或同种动物,观察被接种动物发病、死亡及剖检变化等情况。这是一种较为实用的定性诊断方法。此外,还有鸡胚接种法、组织培养法、真菌的分离培养法等,也可用来诊断此病。

  4.防治措施
  一旦发现病兽,应立即停喂有毒饲料,撤出有剩料的饲盆,换上无毒的新鲜饲料,并加喂白糖、绿豆水解毒。对病兽治疗可用10%葡萄糖液10~20毫升,维生多召,5~10毫升,皮下分点注射:维生素 K1~3毫克,维生素 C30毫克,葡萄糖15克,肌醇12.5毫克,混合口服,每日1次,连用5~7天:青霉素10万~20万单位,每日肌内注射2次,连用3~5天。平时严防谷物饲料受潮、污染、变质,不用发霉变质的饲料饲喂动物。

  (四)食盐中毒
  食盐是饲养毛皮兽不可缺少的营养物质,但日粮中加盐过多或调制不当,也会引起中毒。兽群发生食盐中毒往往是由于饲料中加盐过多,散发病例则由于调配饲料时搅拌不均所致。水貂、黑貂、北极狐等对食盐过多较敏感。食盐中毒原因多为计算加盐量有误,加盐时未称量,用盐过量,或喂食盐最高的咸鱼或鱼粉,或调制饲料时搅拌不均以及饮水下足等因素,都能造成食盐中毒。动物食入过量的食盐,胃肠受到刺激,导致胃肠功能紊乱,神经系统功能受损害,组织中积累的钠离子过多,引起慢性食盐中毒、脑水肿,这种情况常见于饮水量不足而吃入食盐量正常时,神经组织出现嗜酸性细胞浸润性脑膜炎。当肠道吸收过量食盐后,血浆渗透压显著增高,组织外液中氯化钠浓度随之增高,引起细胞内液水分外渗,导致组织脱水,因而在脑中引起颅内 压增高,致使氧供给减少及糖原氧分解被抑制,引起脑血管组织损害而出现神经症状。

  1.临床症状
  毛皮兽食盐中毒常出现口渴,兴奋不安,剧烈呕吐,从口鼻中流出带有泡沫样粘液,鼻镜干燥;可视粘膜发绀,瞳孔散大,随后剧烈腹泻,很快消瘦,虚弱;全身肌肉震颤,叫声嘶哑,有的翘起尾巴,做圆周运动。进而发生运动障碍,运动失调,四肢麻痹,排尿失禁,呼吸困难,心跳减弱,最后昏迷而死亡。毛皮鲁食盐中毒的病程取决于吃入食盐量的多少及饮水。据报道,吃入食盐量达1.8~2克/千克体重,在无饮水的情况下,约有20%的兽发生中毒。饮水充足时,能耐受4.5克/干克体重的食盐量。正常要求摄取的食盐量,以每日0.5~l克/千克体重为宜,同时要有充足的饮水。

  2.病理变化
  尸僵完全,日腔内有少量的食物及粘液,肌肉暗红色、干燥。胃肠粘膜充血、出血,肺气肿。心外膜、心内膜有点状出血。脑膜及脑实质巾管扩张。

  3.防治措施
  立即停止饲喂含盐过量的饲料,增加饮水,隔短时间多次少量饮水。若无限制地自由饮水,可导致未出现症状的病兽出现症状。后期病兽不能主动饮水时,可用胃管给水或腹腔注射灭菌的水。为了维持病兽心脏功能,可注射强心剂,皮下分别注射10%樟脑油0.2~l毫升,10%萄糖液5~20毫升。为缓解病兽脑水肿,降低颅内压,可静脉注射25%山梨醇液。预防食盐中毒,平时要严格控制饲料中食盐含量,加盐量要精确,不能超过标准,喂海鱼淡水鱼时,加盐要区别对待,特别是食盐量高的鱼粉或咸鱼,要经脱盐后再喂。调制饲料时,应先将盐充分溶解再均匀地拌入饲料中,充分搅拌,平常要供给毛皮兽充足的饮水。

  (五)亚硝酸盐中毒
  谷物和蔬菜类都含有一定量的硝酸盐,在肥沃的士壤或施化肥过量的土壤上生长的谷物,砌酸盐含量更高些。含硝酸盐的青绿色饲料若调制不当,在硝酸盐还原酶的作用下,可使硝酸盐转化为亚硝酸。毛皮兽吃了含亚硝酸盐的饲料后,亚硝酸盐被迅速吸收,进入血管与血红蛋白结合,使低铁血红蛋白形成高铁血红蛋白,失去携带和释放氧的功能,发生以组织缺氧为主要特征的中毒性疾病。对动物来说,硝酸盐是低毒的,亚硝酸盐是高毒的。多数中毒病例都是吃了含亚硝酸盐的饲料而造成中毒死亡的。饲料中所含硝酸盐转化成亚硝酸盐时有如下几种情况;

  (1)青饲料(如菜类)受害虫残伤植物的组织后;在一定温度和湿度条件下,还原性细菌迅速生长繁殖,很快把硝酸盐还原为亚硝酸盐,食用这种青绿饲料易引起中毒。

  (2)小火焖煮饲料 在25~37℃的条件下,持续24~48小时后,饲料中的硝酸盐极易还原成亚硝酸盐。饲喂此种饲料中毒的机会较多。

  (3)日粮搭配不合理 草食动物瘤胃内的细菌也能将硝酸盐还原成亚硝酸盐而引起中毒。
  动物对亚硝酸盐敏感性是有差异的。最敏感,牛、鹿、羊、马、毛皮兽次之。食量大的动物中毒机会大些。毛皮兽中毒多因饲料保管不当、饲喂发热捂黄的青菜造成的。此外,饲料和饮水被含硝酸盐类肥料污染,也可发生中毒。

  1.临床症状
  动物食入含亚硝酸盐的饲料后,经15~40分钟即可出现中毒症状。急性中毒病兽流涎,腹痛,腹泻和呕吐,常突然死亡。典型的亚硝酸盐中毒病例早缺氧症状,呼吸困难,四肢无力,步态螨跚,时起时卧,肌肉震颤,运动火调,粘膜发绀,脉搏增数、微弱,流涎,呕吐,瞳孔散大,排尿、排粪失禁,角弓反张,或卧地呈游泳状划动,最后因呼吸麻痹而死亡。
  慢性中毒病兽症状多种多样,孕兽流产、虚弱,分娩无力,怀胎率低下等。有的病兽发育不良,增重缓慢,腹泻,步态不稳,并出现维生素A缺乏症、甲状腺肿症状。

  2.病理变化
  尸僵不全,特征性变化是血液呈黑红色或咖啡色,似酱油样,凝固不良。暴露于空气中后,长时间不能变成鲜红色。胃肠膨胀,粘膜充血、出血,上皮脱落,小肠病变更为严重。心外膜和内膜有点状出血。肝、脾肿大、淤血,肺水肿、充血,全身血管扩张。

  3.诊断
  吃过含亚硝酸盐的蔬菜或青绿饲料,出现中毒症状快。剖检血液呈黑红色或咖啡色,凝固不良,血液置空气中长久是鲜红色,即可初步诊断为亚硝酸盐中毒病。实验室常用二苯胺(DPB)法进行诊断。此法是检测亚硝酸盐最敏感、最简便可靠的方法。取0.5克二本胺,溶于20毫升水中,加入浓硫酸至100毫升,贮于有色瓶中。检验时,取1~2滴可疑材料的溶液或悬液置于玻璃板或白瓷板上,于待检液接近处加2~3滴试剂,靠液体扩散效应使两种液滴接触,若有一种蓝色从被检材料弥散至试剂中,即证明有亚硝酸盐存在。注意检验材料稀释用水应无金属盐类。二本胺试验不仅可检查血液、血清,还可在现场检查饮水、胄内容物等样品。出现阳性反应时对亚硝酸盐中毒的正确诊断具有重要价值。亚硝酸盐中毒与氢氰酸中毒相似,但后者中毒初期血液呈鲜红色,后期才呈暗陪红色。两者鉴别可采血用分光计检查高铁血红蛋白,其吸收光带在 618~630nm处,加入1%氰化钾l~2滴后,吸收光带消失,即为前者。

  4.防治措施
  发现毛皮兽中毒,立即停喂可疑饲料,灌服0.1%高锰酸钾溶液5~10毫升,并将此液放入水盆内让病兽自饮:10%葡萄糖10~20毫升,维生素C1O~20毫克,维生素趴5~10毫克,每日皮下注射1次:维生素C50毫克,多酶片0.3克,乳酶生1克,l次内服;2%美蓝(美蓝2克,溶于10毫升酒精中,加等渗氯化钠液90毫升)0.5~1毫升/千克体重,静脉注射。要合理贮存饲料,饲料加工前仔细检查,除去腐烂变质的部分,不用放置过久的煮熟青饲料和霉烂饲料喂毛皮兽。

  (六)农药与鼠药中毒
  农药是指用来保护农作物免受有害生物危害及调节作物生长的药剂。包括有机磷杀虫剂、有机氯杀虫剂、有机氟杀虫剂、有机汞杀虫剂、有机镉杀虫剂和砷制剂等。各种农药的毒性差异很大。饲养管理不当,让毛皮兽接触或食入鼠药、农药都会引起中毒。如:①此类药物污染了饲料、饮水。③饲料中的残留农药。③毒鼠的毒饵放置不当。④农药烟雾或挥发出的气体进入毛皮兽的笼舍。⑤治疗体外寄生虫时外涂的杀虫药被舔食。③在笼舍中喷洒杀灭蚊蝇药剂。 现将常见的几种农药、鼠药中毒的症状、治疗方法分述如下:
  有机氯杀虫剂中毒
  引起毛皮兽中毒的农药有碳氯狄氏剂、艾氏剂、硫丹、毒杀芬、开蓬、滴滴涕氯化松节油、氯丹等。
  1.临床症状 病兽初期兴奋性增高,听觉过敏,胆小,攻击性增强,流涎,吐白沫,肌肉震颤,运动失调,不定时地发生痉挛,发作时突然倒地,角弓反张或四肢作游泳状划动。有的在发作过程中因中枢神经抑制或呼吸衰竭而死亡。有的病兽高度沉郁,食欲废绝,头部肌肉震颤,并逐步发展到全身。病程一般12~24小时,有的可延至1周以上。

  2.病理变化 急性病例一般无特征性变化。病程稍长的,肝脏肿大,变硬,肝小叶坏死。胃肠发生出血性变化。脑膜及脑实质有点状出血。

  3.防治措施 农药应在专用库房存放,防止有机氯农药污染饲料,喷洒过有机氯杀虫剂的蔬菜、农作物、牧草等,在l.5个月内禁作饲料用。治疗外寄生虫时,应遵守浓度、用量和方法的规定。 对经口中毒的病兽,内服0.3%氢氧化钙液,洗胃。对经皮肤中毒病兽,用肥皂水、温水、2%苏打水将皮肤洗净,涂以氧化锌软膏,每日l~2次。也可用10%异戊巴比妥钠0.2--0.3毫升或氯丙嗪2.5毫克,皮下注射;绿豆1份,甘草1份,煎汤灌服。
  有机磷杀虫剂中毒:
  有机磷杀虫剂种类繁多,广泛用于农、林、牧业,经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜进入动物体内而引起中毒、易引起兽中毒常见的有机磷农药有敌敌畏、敌百虫、乐果、蝇毒、稻丰散、茂果、杀螟松、保棉丰、甲拌磷、对硫磷、磷胶等,经吸收后,经因血和淋巴系统迅速分布到全身各器宫组织。在组织中能抑制胆碱酯酶的活性;使之丧失水解乙酸胆碱的能力。以致传递神经冲动作用的乙酸胆碱发生蓄积,引起组织器宫的功能异常。因而出现一系列中毒症状。

  1.临床症状 由于有机磷杀虫剂的品种多样,动物种属敏感性的差异以及中毒条件等因素的影响,症状表现差异甚大。较常见的症状是:病兽食欲下降或拒食,兴奋不安,听觉、视觉减弱或被抑制。流诞,流泪,口吐白沫,呼吸急促,尿失禁,腹泻,呕吐,粪便带血,全身肌肉震颤、松弛无力,脉搏加快,抽搐,最后昏迷死亡。

  2.病理变化 经消化道急性中毒的,胃肠内容物有有机磷杀虫剂的特殊气味,如:韭菜味、胡椒味等,也有无任何特殊气味者。尸体粘膜发绀,口腔积有多量粘液性分泌物。肺水肿,支气管内充满泡沫样液体。胃肠粘膜有出血性炎症变化,肠壁多呈暗红色或暗紫色,粘膜层易剥脱。肺充血、肿大。肾脏混浊肿胀,被膜不易剥离,切面呈淡红褐色。

  3.诊断 根据与毒物接触症状、化验等综合分析,可初步确诊。
  检查是确诊的重要手段,检查内容包括饲料、饮水,病兽胃内容物等,确定其是否存在有机磷。一般多采用测定血液中胆碱酯酶活性的方法。该方法不仅对诊断有机磷杀虫剂中毒有意义,而且对判断中毒程度、观察疗效和判断预后也有参考价值。
  血液胆碱酯酶活性测定法以全血纸片法较为常用。先称取溴麝香草酚蓝0.14克,溴化乙酸胆碱0.46克,将二者溶于20毫升无水酒精中,用0.4毫升氢氧化钠溶液调pH值至6.8。该溶即由橘红色变为黄绿色。用白色的、致密的定性滤纸浸入上述溶液中,待滤纸完全被浸湿后,取出悬挂阴干(应呈橘黄色),剪成比载玻片稍窄的方形或长方形纸块,贮于棕色瓶中备用。检查时取上述试纸两块,分别置于清洁载玻片的两端,滴加病兽末梢血液1滴于试纸中央,另一端加等量的同种健兽末梢血作对照,做标记以便区别。然后立即加盖一载玻片扎紧,迅速置于37℃恒温箱中20分钟。取出以血滴中央的颜色同标准色片比较,判定胆碱酯酶活性百分率。色调呈红色,酶活性 为80%~100%,表示未中毒(正常);呈紫红色时,酶活性为60%表示轻度中毒;深紫色时,酶活性为40%,判为中等中毒;蓝色时,酶活性为20%,判为重度中毒。

  4.防治措施  喷洒过农药的蔬菜10天之内不得用来喂毛皮兽。用有机磷杀虫剂驱虫时,应掌握好用量和浓度,外  用时应严防动物相互咬舔。 发现中毒病兽,立即停止喂饮可疑有机磷杀虫剂污染的饲料和水,并将动物移到通风良好的地方。对经口引起中毒的病兽,立即以1%~2%碳酸氢钠溶液反复洗胃(敌百虫中毒时禁用),或0.1%高锰酸钾溶液洗胃(对硫磷中毒禁用),同时用下列方法处理:硫酸阿托品,水貂10毫克/干克体重,北极狐30~50毫克/千克体重皮下注射,30分钟后视病情变化,需要时可重复使用:解磷定15~3O毫克/千克体重,用葡萄糖液或生理盐水溶解后静脉缓慢注射:20%葡萄糖液10~20毫升,皮下分点注射。病兽痉挛时,可皮下注射10%异戊巴比妥钠0.2~1毫升;呼吸衰弱9时,肌内注射25%尼可刹米0.3毫升。
  磷化锌毒鼠药中毒:
  磷化锌是一种使用较广的毒鼠药。毛皮兽误食灭鼠毒饵,或采食被磷化锌污染的饲料,或摄含磷化锌中毒死亡的家畜肉及其副产品,也可引起中毒。

  1.临床症状  毛皮鲁食入磷化锌后,常在15分钟至4小时内出现中毒症状。首先表现为厌食和昏迷,呕吐和腹痛,口腔粘膜糜烂,粪便有大蒜气味,在暗处发出荧光。病兽后期腹下皮肤点状出血,尿量减少或排血尿、血便,瞳孔散大,心跳微弱,呼吸困难,最后昏迷、抽搐而死亡。病程多在3~4小时,耐过者约1周方可恢复健康。

  2.病理变化  尸体静脉怒张,淤血。胃肠内容物有大蒜臭味,胃肠粘膜出血,上皮脱落、糜烂,肺充血、水肿。胸膜出血、渗血,肝、肾极度充血。

  3.诊断  根据病史、症状、剖检变化,可作出初步诊断,实验室检出病料中有磷化锌时才能最后确诊。因中毒急,实际上实验室检查的应用意义不大。

  4.防治措施  平时要加强动物的饲养管理,防止误食磷化锌毒饵或被磷化锌污染的饲料,禁用磷化锌中毒死亡动物的肉或其副产品饲喂毛皮兽。 此病目前尚无特效解毒药。刚中毒时可用5%碳酸氢钠溶液洗胃,亦可灌服0.2%~0.5%的硫酸铜液催吐;肌内注射氨茶碱50~100毫克或地塞米松0.125~0.5毫克,并给予葡萄糖液、维生素B族补液,禁用牛奶、鸡蛋及油脂娄解毒。
  消毒药与治疗药物中毒:
  治疗药物和消毒药使用不当,均会引起毛皮兽发生中毒。

  1.水貂高锰酸钾中毒
  水貂高锰酸钾中毒可见口腔粘膜溃烂脱落,胃肠粘膜溃疡或脱落,有的出现点状或带状出血,其它内脏无变化。治疗时采取更换清洁的饮水补喂鲜奶、鸡蛋和肝等,口服鞣酸蛋白0.2%。每天2次,连续3~5天便可痊愈。

  2.酚类消毒药中毒
  毛皮兽饲养场用石炭酸、煤酚、克辽林等药物消毒时,若剂量过大或使用不当,可引起酚类中毒。

  (l)临床症状: 皮肤接触酚类消毒剂时,初期皮肤充血、出血,有炎性分泌物渗出及组织坏死等症状,以后皮肤变黑,渗出液凝固形成干痂,食入酚类消毒剂时,嘴唇、口腔粘膜糜烂,上皮脱落。病兽不安,流涎,呕吐,痉挛。有时垂头站立,对外界刺激反应迟钝,频频排粪或排尿。粪便液状,混有粘液和血液,常带有酚类气味。尿液黑褐色、混浊,常有蛋白尿或血尿。出现间歇性强直性痉挛,呼吸困难,最后窒息死亡。

  (2)病理变化: 血液呈黑色,凝固不良,有的皮肤、皮下组织和粘膜黄染。淋巴结肿大、多汁。肺水肿、充血。肝、肺肿大,被膜下有点状出血。胃肠粘膜有出血性炎症变化。

  (3)防治措施: 发现酚中毒时,立即灌服鸡蛋清、牛奶等:用 10%硫代硫酸钠l~2毫升,静脉注射;10%葡萄糖液10毫升,皮下注射;并进行强心等对症治疗。对接触酚类而受损的皮肤,用肥皂水、温水洗净,涂以硼酸软膏。日常用酚类药物消毒时,浓度不宜过大,外用时要防止互相舔食,严防酚类药物污染水源和饲料。

  3.龙胆紫醇溶液中毒:
  龙胆紫醇溶液常作为外伤治疗药物。由于毛皮兽互相舔食体表的龙胆紫,有时也会引起中毒,水貂对龙胆紫敏感。

  (1)临床症状: 病兽拒食,渴欲增加,呕吐,流涎,交替出现神经兴奋和沉郁,呼吸困难。粪便呈黑黄色或煤焦油状。尿液深黄。后期粘膜紫钳,肛门部糜烂。

  (2)防治措施: 用25%尼可刹米0.3毫升,肌内注射;0.1%高锰酸钾溶液5~10毫升,口服:活性炭1份,氧化镁1份,鞣酸1份,混合后每只貂口服1克;20%葡萄糖溶液 5~10毫升,维生素D15—10毫克,维生素C5~10毫克,皮下注射。用龙胆紫醇溶液作外科处理时,应防止毛皮兽互相舔食。

  4.氯丙嗪中毒:

  氯丙嗪又名冬眠灵,为较常用的镇静药物,治疗中用药过量或用药次数过多时,易造成体内蓄积而发生中毒。

  (1)临床症状: 轻度中毒时,病兽骚动不安,时起时卧,全身疲惫无力,嗜睡,体温下降,瞳孔缩小,四肢肌肉松弛,偶有便秘,尿潴留或失禁。重度中毒时,运动失调,肌肉强直震颤,四肢冰冷,血压下降,心动过速,瞳孔缩小。严重者昏迷沉睡,吞咽困难,反射消失,体温下降,病程拖延可出现黄疽,肝肿大。皮疹,发热等。

  (2)诊断: 根据病史和中枢神经系统抑制情况,以及尿液氯丙嗪类药物的检出而确诊。

  (3)防治措施: 发现中毒症状时,应立即停药,副作用可在12~72小时内消失。如摄取大剂量氯丙嗪,在6小时内可用温开水或0.05%高锰酸钾溶液洗胄,洗胃后可用硫酸钠导泻。用氯丙嗪类药物作镇静、镇痛、解痉治疗时,一定要准确掌握剂量,严防超剂量用药。

  5.磺胺类药物中毒:
  磺胺类药物是广谱抑菌制剂,为临床常用的药物,如用药不当或用量过大,可导致动物中毒。磺胺类药物如进入胎儿体内,可造成死胎流产。
  (l)临床症状: 如次大剂量内服时,会引起急性中毒。表现中枢神经兴奋,感觉过敏,昏迷,厌食,呕吐或腹泻等。长期服用磺胺类药物超过1周以上,病兽呈慢性中毒,出现泌尿系统损害,常见血尿、蛋白尿,以至尿闭。可见食欲不振,呕吐。便秘,腹泻等。有的可见白细胞缺乏症或溶血性贫血。

  (2)防治措施: 出现中毒症状时,应立即停药。改用其他抗菌药,当药量过大时,应尽早洗胃,口服3%碳酸氢钠溶液,以促进药物排泄;亦可大量静脉注射复方氯化钠、5%葡萄糖溶液等。应用磺胺类药物时必须注意其适应性,当全身伴有酸中毒及所、肾疾病、贫血症、白细胞减少症等情况时,切忌用磺胺类药物。

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