1.致病过程
最初，AFB1快速聚积与肝细胞DNA和蛋白质共轭结合，破坏细胞内代谢、细胞更新、蛋白质合成和脂肪排泌。肝细胞内GSH耗竭导致细胞膜出现氧化损伤和细胞内酶（包括GSH-S-转移酶）丢失。肝静脉周围细胞（区域3）首先受到影响，因为这一部位产生环氧化物的CYP450s最多。最终，毒素引起细胞溶解坏死，区域3肝细胞实质塌陷。结构性破坏抑制了肝脏窦状隙血液外流，引起肝内门脉高压，disse腔隙超滤液（淋巴）生成增加。肝淋巴生成增加导致其由肝包膜漏入腹腔。急性门脉高压伴有凝血因子合成受损，使得肠道红细胞（RBC）渗出性出血和流血。肠道出血促发肝脑病出现，这与黄曲霉毒素中毒终末期患犬半昏迷状态相一致。一些犬可出现多个获得性门脉系统短路，这证实了门脉高压的出现。
2.临床症状
通常患犬出现以下临床症状：食欲减退，91%；嗜眠，86%；呕吐，91%；黄疸，73%；腹泻，81%（常见黑粪症，进而出现便血）；腹腔渗出液，64%；液体支持治疗后出现外周水肿，67%；终末期脑病伴有出血性素质：41%。
3.诊断
通常需要检测食物中黄曲霉毒素含量来确诊。就临床病理学来说，血浆C蛋白、抗凝血酶活性和血清胆固醇浓度降低是症状不明显患犬最敏感的生化检测指标，肝酶活性敏感性稍差。
4.治疗
患犬进行支持治疗。犬初始诊断后使用巯基供体（如N-乙酰半胱氨酸、腺苷蛋氨酸）2个月。出现呕吐时给予止吐药和胃肠道粘膜保护剂。存在凝血紊乱时输注冰冻血浆。此外还需给予维生素K1、维生素E（≤10IU/kg/d）等。
5.预后
通常预后不良，一72病例报道死亡率约为64%，且有些犬出现突然死亡。
