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家禽新病的出现及旧病的复发

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    家禽疾病最终造成社会经济的损失和对公共卫生的危害。近些年来,食源性细菌感染和抗菌药物的增加影响到公共卫生,在许多国家已成为主要的政治焦点。下面重点介绍家禽新出现的疾病和旧病复发的新近展。 家禽疾病会...
家禽疾病最终造成社会经济的损失和对公共卫生的危害。近些年来,食源性细菌感染和抗菌药物的增加影响到公共卫生,在许多国家已成为主要的政治焦点。下面重点介绍家禽新出现的疾病和旧病复发的新近展。
家禽疾病会造成严重的经济损失,为控制感染和缩小经济损失,早期的诊断和监测是有必要的。评估新病和旧病造成的经济冲击,有利于采取新的控制措施尤其是新疫苗的应用。总的来说,单纯的治疗或疫苗应用无济于事,只有采取相应的管理和生物安全措施才有效。我们下一步的重点应放在研制有效的抗菌疫苗,减少抗生素的应用。
全球范围内新出现的细菌病是淀粉样关节病和鼻气管鸟杆菌感染。此外,禽流感、支原体、丹毒、坏死性肠炎、衣原体和组织滴虫等病有所回升。近年来的报道显示,因沙门氏菌(尤其是肠炎沙门氏菌)和空肠弯曲杆菌容易污染家禽产品,是造成人食源性细菌病最普通的原因。
禽流感(AI)

A型流感病毒可造成多种家禽发病,包括野生的和笼养的,均表现为不同的发病率、死亡率、临床症状和病变。此外,该病还可造成人类、属动物、、海豹、鲸和许多鸟类的间歇性流行。
AIV属于正粘病毒科,该病毒科包括三种类型A、B、C,B和C型AIV仅感染人,而A型病毒可感染鸟类、人和哺乳类动物如马、猪、海豹和鲸鱼。该病毒为RNA病毒,有囊膜,对醚、氯仿和其他化学消毒剂敏感。病毒基因为单股,8个片段。根据抗原表面血凝素糖蛋白和神经氨酸酶可分为不同的亚型。目前,已有15种H亚型和9个N亚型,该病毒有很高的变异率。
野生和家养水禽是AIV主要的自然宿主,已从禽类尤其是水禽如和海鸥体内分离到不同亚型的A型流感病毒代表株。这些水禽可感染多种亚型的AIV,但不表现症状,长期排毒,大部分却无法检测到抗体。
自1963年报道从火呼吸道和其它有症状病例器官中分离到首例AIV以来,大多数火饲养国家均发生过一次或数次低致病性AI。近些年来,全球范围内又发生过几次H9N2、H6N2、H7N2、H7N3引起的低致病性AI。
1999年意大利火鸡群中分离到低致病性AIV H7N1,直到2000年底毒力有所返强,造成了很高的死亡率。此外,今年3月荷兰爆发高致病性H7N7,该亚型AIV可通过发病鸡群直接接触传播,也可由设备、衣服、鞋子、纸箱、蛋盘和运输车辆等间接传播。
适宜温度下,AIV在污染的环境中可存活很长时间,在冰冻材料中存活时间更长。啮齿类动物和昆虫是中间传播媒介,暂不能证实存在垂直传播,但蛋壳表面容易被AIV污染。
对人类的危害

H1N1、H2N2和H3N2亚型AIV可引起人的流感是非常普遍的,然而许多病例中,与禽和猪密切接触的人易感染其他亚型病毒。1996年英国一患结膜炎的养鸭者眼内分离到了H7N7,该病毒与1995年爱尔兰火鸡体内分离到的H7N7基因有相关性。1997年香港人身上分离的H5N1亚型AIV,现认为该病毒亚型只感染禽类。1998年,被确诊为流感的18位病人中死亡6人,最初的病例调查表明禽类传染给人是主要的传播模式。而这段时间里,尚无人传染给人的明确迹象,即使发生传播,传染机率也是很低的。1999年4月,香港和大陆类似流感症状病人身上分离到H9N2,这表明在该地区发生的H9亚型病毒能够感染人。
与野生水禽无关

既然水禽是自然界AIV的中间宿主,那么根除该病是比较困难的,甚至根本不可能。必须采取措施阻断家禽与野生水禽直接或间接的接触,接触过猎物(尤其是水禽)的人们在进鸡舍前要更换衣服和洗澡。疫苗的免疫要与严格的隔离措施相结合,以便控制商品鸡群和火鸡群温和型AIV的发生。而对于强毒AIV的感染,严格的隔离和淘汰病鸡群才是有效的措施。许多地区应用高致病性禽流感病毒的灭活疫苗已初显成效,当然,这种免疫程序的成功依赖于当地政府、兽医和家禽企业间的合作。
从几起爆发的流感事件中收集的证据表明,高致病性H5、H7亚型AIV可能由低致病性AIV演变而来,因此,限制低致病性H5和H7亚型AIV传播是很有必要的,这也是重新定义AI的重要的原因。
坏死性肠炎
一些饲料添加剂可明显增强多种动物营养物质的消化,还可预防某些特殊疾病如坏死性肠炎。通过增加营养,减少难消化物质在环境中的沉积以改善动物福利,大量抗菌化合物可加快抗生素代谢,起促生长作用。
万古霉素治疗粪便中的肠球虫 ,对公共卫生存在潜在的危害,因而欧洲已禁止应用阿伏霉素。目前欧洲仅有两种增强消化吸收的添加剂用于家禽。考虑到对公共卫生的影响,生产者已不再使用添加剂。因欧洲所有国家发生坏死性肠炎率增加,所以该措施已顺利实施。
发病原因
坏死性肠炎是由产气梭状芽孢杆菌引起的一种急性疾病,当它从大肠和盲肠迁移到小肠时开始产生毒素。A型或C型毒素可损害肠粘膜。消化道机能障碍、肠道淤血、肠管扩张、球虫病、沙门氏菌病、嗉囊真菌病和出血性肠炎均可使家禽容易感染产气梭状芽孢菌。
引起肠道内梭状芽孢杆菌大量生长的原因可能是高能量、高蛋白、高鱼粉饲料的消耗和高纤维和以小麦为主饲料的消耗。临床症状突然出现,外表健康的家禽发生急性沉郁并在数小时内死亡,死亡率为2%~10%之间。病鸡表现羽毛松乱、精神沉郁、食欲不振、蜷缩聚堆、拉稀和腹泻。
人为给地面散养肉仔鸡注射较纯的产气荚膜梭菌,约24~36h时表现轻微的临床症状,剖检时往往可见到脱水病变,胸肌为暗红色,嗉囊内充满饲料。十二指肠和空肠的病变最典型,但有些病例会涉及到整个肠道。肠管扩张,内有黑色难闻的液体,肠粘膜覆盖有绿色或褐色的结痂,且易与内膜剥离,可见肠粘膜坏死程度不等。技术的先进使得从肠道外面即可辨认肠粘膜坏死的面积。实验室诊断依赖于经典方法,症状、病变,然后着手治疗,最终的确诊需用新鲜肠内容物涂片并进行革兰氏染色,可看到大量的梭状芽孢杆菌。对于某些病例,进行病原分离和鉴定是有必要的。
相关因素

几种因素与产气荚膜梭状芽孢菌感染有关系,如胆管肝炎和菌群失调症。胆管肝炎可造成严重的经济损失,即使没有明显临床症状的病鸡加工过程中胴体质量会有所下降,大量的肝脏不得不淘汰。通常容易从相关病例分离到产气荚膜梭状芽孢菌。Onderka等(1990)向胆管内注射产气荚膜梭状芽孢菌,结果表明该菌可阻塞胆管,也可转移到肝脏并影响肝脏功能。
菌群失调被认为是肠道正常菌群数量或功能不正常造成的机体功能失常或吸收障碍,21日龄肉仔鸡表现拉稀和食欲不振。2000年Panneman报道健康家禽近端肠道含有少量的细菌,而菌群失调的家禽近端肠道却含大量细菌,腐败梭状芽孢杆菌的存在有助于细菌数量的增加。
应用青霉素、阿莫西林、氨苄西林、红霉素、双氢链霉素和四环素等抗生素治疗该病效果不错。三天为最短的疗程,但更长时间的治疗也是必要的。近来的调查研究表明,竞争排斥可减轻坏死性肠炎的发病率和严重程度。此外,球虫病也可作为有利条件,治疗该病时应充分考虑采取有效措施。2001年Brennan等报道,从出壳到41日龄的雏鸡饲喂甲基盐霉素70ppm可减少坏死性肠炎的发病率、死亡率,并能提高饲料转化率。Brennan等报道,病鸡连续7天服用泰乐霉素可降低死亡率和病变指数,促进肉仔鸡全面生长和提高饲料转化率,泰乐霉素控制坏死性肠炎的最适剂量是100ppm。
鼻气管鸟杆菌(ORT)
呼吸道疾病继续给家禽业造成巨大的经济损失。1991年11月,不同国家鸡群中发生了不同临床症状的呼吸道疾病。
细菌学检查分离到生长缓慢的多形性革兰氏阴性杆菌(PGNR)。起初,该菌被鉴定为类巴氏杆菌、类金氏菌、28分类群或多形性革兰氏阴性杆菌,直到1994年定名为鼻气管鸟杆菌,建议属于rRNA总科。该病遍及全球,ORT被认为呼吸道疾病的致病因子。已从鸡、欧石鸡鹧鴣、鸭、鹅、几内亚家禽、海鸥、鸵鸟鹧鸪野鸡子、鹌鹑、乌鸦和火鸡中分离到ORT。该病有明显的临床症状,持续时间长,死亡率变化不等,并受许多环境因素影响如管理不当、通风不良、饲养密度大、饲料质量不好、卫生条件差、氨含量过高、并发病和继发感染等。该病可通过直接或间接接触水平传播,垂直传播尚不确定,因为在生殖器官、孵化的鸡胚、无精蛋和死胚中也分离出少量的ORT。已确定ORT存在18种血清型A R。既不是ORT菌株的起源也不是其血清型造成它的致病性。从鸡体内分离的ORT大部分属于A型,火鸡分离株有多种血清型A、B、D,据报道ORT可与ND、火鸡鼻气管炎、IB,博代氏杆菌、大肠杆菌和衣原体等混合感染。
致病因子的鉴定

仅根据临床症状和病变难以诊断ORT,因为它容易与一些疾病相混淆,因此必须进行病原分离和鉴定。ORT可用免疫组织化学染色法和PCR法鉴定。
血清学检查包括平板凝集试验、斑点免疫结合试验和ELISA方法。ELISA方法的血清型特异性检测取决于包被ELISA反应板的抗原的提取,煮沸法提纯的抗原具有血清特异性,而SDS裂解法提取的抗原存在交叉反应且适于田间血清检测。
自制ELISA试剂盒和商品ELISA试剂盒可用于ORT各种血清型抗体的检测,应用以上三种方法检测鸡场收集的血清获得了一致的结果。细菌血清学检测的优点是感染后产生的抗体能持续数周,细菌潜伏期是短暂的,细菌的排出和抗体反应受多种因素影响如抗生素治疗和疫苗的应用。
抗生素治疗对血清学反应的影响机制尚不清楚。2002年Popp和Hafez研究了阿莫西林治疗人工感染鸡对抗体动力学的影响。用ORT分别感染三组36周龄SPF蛋鸡,每组10只,每只鸡注射量为5*108CFU。第一组为感染对照组;第二组感染后迅速用250ppm的阿莫西林饮水,连用5天;第三组感染后7天阿莫西林饮水5天;另设一组为正常对照。间隔5天收集血样,直至感染后第50天。应用ELISA方法进行抗体检测,结果表明,及时治疗不影响抗体反应过程,而感染后7天开始治疗组与感染对照组相比抗体水平偏低。
治疗存在的困难

治疗ORT感染比较困难,因为不同菌株对抗生素的易感性不同。ORT易产生耐药性,ORT对药物的敏感性取决于菌株的来源和地区应用药物的习惯。值得注意的是对分离株敏感性的研究有助于治疗取得成功。有关ORT药敏试验的文章中均采用圆盘状扩散试验,难以进行比较。此法所测ORT分离株(100%)均表现对阿莫西林、氯霉素、四环素有较高的敏感性,90%的分离株对红霉素敏感,36%的分离株对呋喃唑酮敏感。此外,仅6%的分离株对enrofloxacin敏感,所有分离株均对安普霉素、新霉素、庆大霉素和磺胺类药物不敏感。对enrofloxacin的敏感性是有根源的,因为德国和荷兰火鸡中分离到的大部分ORT有抵抗力,而来自法国98%的菌株和比利时71%的分离株对enrofloxacin敏感。在外界环境影响下,病鸡水中加入250ppm剂量的阿莫西林连用3~7天可获得满意效果,也可应用500ppm剂量的氯霉素饮水4~5天也非常有效。ORT对化学消毒剂高度敏感。而ORT呈地方性流行,它能影响到每个后备鸡群,即使是提前清理、消毒的鸡舍,尤其是鸡群密集区和不同日龄混养的农场更易多发。
应用自家菌可成功地减少火鸡群ORT的爆发,应用油乳剂灭活苗免疫肉仔鸡、父母代种鸡和火鸡群,起初的结果比较理想,疫苗可提供很好的保护。活苗也是可行的,直到现在未发现无毒力ORT菌株。A型温度敏感变异株有许多保护特性,但在其有效性和安全性方面尚需做大量试验加以认证。
细菌性疾病和微生物食源性疾病
食品安全涉及人类食谱中的禽肉、蛋类和各种形式的产品的危害程度,食品安全和食品质量是发达国家目前最关注的焦点。
发展中国家采取多种努力生产充足的食物来满足人口的需要,而这种努力却以损害食品安全为代价。食品安全是所有消费者的根本需求。在过去几年里,人类食源性疾病事件明显增加。尽管这些污染源多数不明确,但禽类产品多次被暗示,家禽能把不同食源性病原带到港口。近些年的许多报道显示,沙门氏菌(尤其是肠炎沙门氏菌)和幽门弯曲杆菌是人类与家禽密切相关的食源性细菌疾病中最普通的致病因子。近来,已确认大肠杆菌O157:H7产生的内毒素是造成人类疾病的另一种食源性病原。其他的几种微生物如产气荚膜梭菌和一些李氏杆菌属通过污染的家禽尸体也能进入人的食物链。
此外,细菌耐药性的产生在动物和人身上表现很明显,也是一种正在出现的公共健康危害。鼠伤寒沙门氏菌DT104就是其中一例。控制这些食源性微生物需要全面了解病原菌是如何进入食物链并在食物链中移动的,促进和抑制每种微生物生长的条件是什么。一些侵入性沙门氏菌是造成家禽感染的重要来源,它们可通过带菌蛋鸡污染的鸡蛋垂直传播,也可通过污染的饲料、水、设备和饲养环境间接传播。这些微生物最主要的宿主是人、农场的动物、宠物、鸽子、水禽和其他野禽。可从孵化器和饲养区附近不同种类的野禽中检测到沙门氏菌,它可以污染设备,啮齿类动物是潜在的宿主。该菌可在禽舍与污染的储备饲料之间传播。此外,昆虫也是沙门氏菌感染鸡的潜在来源。
传播机制不清楚

家禽空肠弯曲杆菌病的传播途径尚不完全清楚。一般来讲,不存在感染鸡群传给相邻鸡群的证据。然而,大多数屠宰鸡群肠管中可检测到该微生物,此感染似乎是通过环境水平传播,垂直传播值得怀疑。
大肠杆菌内毒素(VTEC)污染肉和生奶,进而感染人。而大肠杆菌内毒素从宠物和家禽直接传染给人也不能排除。家禽对大肠杆菌O157:H7易感,人工口服感染试验表明,该菌可侵害直肠但不表现临床症状。VTEC在家禽和禽肉产品中广泛存在,禽群感染和传播的机制尚不清楚。
防治措施

控制微生物食源性危害的措施一般包括:从源头清除产品聚堆,淘汰感染鸡群、孵化设备和通过规范动物饲养管理限制引进和传播。为达到规范管理目的,禽舍环境和饲料应实施有效的卫生措施。此外,通过饲料添加剂减少沙门氏菌污染,竞争抑制治疗法或应用疫苗免疫也是可行的。
黑头病(组织滴虫病)

组织滴虫病也称黑头病或盲肠肝炎,主要侵害鸡和火鸡,呈世界性分布,已给家禽业带来相当大的经济损失。
过去三十年里,因饲养管理条件的改善,组织滴虫病的发病率明显降低,主要表现在火鸡与鸡群分开饲养及限制饲养的趋势和有效的预防治疗药物如饲料添加剂。
在欧洲,蛋鸡生产分区远离密集型饲养到选择性饲养的趋势明显增加,造成家禽重要的旧病复发。过去20年内欧洲组织滴虫病的感染从未对家禽饲养密集区造成大的影响。最近四年来,在散养蛋鸡群中首先爆发该病,然后造成火鸡、肉用种鸡群和商品火鸡群发病。1990年后期美国大量父母代肉种鸡出现黑头病临床症状,发病率高,死亡率高,损失严重。细菌菌群尤其是产气荚膜梭菌组织鞭毛虫生活史中起重要作用,广谱促生长抗生素已被禁止使用或考虑到公共卫生生产者停止应用添加剂。所有欧洲国家禽群坏死性肠炎的发病率明显增加,同时黑头病也在增加。近来,McDougald和HU报道因直肠球虫病的混合感染,肉鸡黑头病有所加剧。
原生动物寄生虫

黑头病也称盲肠肝炎,是由原生动物寄生虫组织滴虫引起的,它寄生于病鸡的粪便中。多数情况下,组织滴虫以蠕虫卵的形式贮存于鸡、火鸡、斗鸡的盲肠内,这种环境中组织滴虫不能长期存活,但虫卵可存活数年。蚯蚓可传播该病,火鸡该病的发生通常是因为直接或间接接触鸡群牧场、鸡舍或应用的设备,散鸟也可造成传染。而火鸡发生组织滴虫病后,也可不需媒介如盲肠蠕虫或蚯蚓迅速传播,口腔感染不是重要的途径,但食入粪便可有效激发感染。
组织滴虫侵害盲肠粘膜,经血液传播到肝脏。黑头病大多造成青年鸡(6~16周龄)的损失,临床症状表现为食欲降低,干渴,精神沉郁,嗜睡,面部发黑,腹泻,发病率和死亡率不等,死亡率很少超过15%,而火鸡爆发后不及时控制的话死亡率可达100%。一般病例的病变仅限于盲肠和肝脏,盲肠内充气,肠壁增厚,坏死和溃疡,盲肠内有出血的干酪样物;肝脏肿大,循环受阻出现坏死灶,直到肝组织深层为黄色到黄绿色病变,根据以上病变即可判为黑头病。
尚无治疗药物
野外条件下该病的诊断依据宰后剖检病变,实验室诊断多是新鲜盲肠涂片,显微镜观察组织滴虫的运动。此外,可进行病原分离和组织病理学检查。
控制黑头病最大的问题是尚无特效药物。目前欧洲仅用硝呋索尔作为饲料添加剂来预防该病,该药于今年3月31日禁用。因过去应用的药物已无法从市场上购到或立法限制,所以规范的管理是预防该病唯一有效的措施。减少盲肠蠕虫的药物可有效减少感染率,但对组织滴虫不起作用。抗生素和抗球虫药物对组织滴虫或组织滴虫与球虫的混合感染几乎无作用,对该病的诊断、治疗和防制有待继续努力。

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