貂狐疾病的诊治及防治技术 毛皮动物的主要传染病
（一）犬瘟热 犬瘟热是一种分布于世界各地主要发生于犬科、鼠科和浣熊等动物的疾病。有高度接触传染性，以复相热型、急性鼻卡他以及随后的支气管炎、卡他性肺炎、严重的胃肠炎和神经症状为特征。原发性病原为一种病毒，但自然病例所见很多病变是由于细菌性并发症引起的。
1．病原 犬温热病毒为副粘病毒属，电镜测知大多数病毒粒子直径为127～175nm， 病毒呈丝状，是对乙醚敏感的RNA病毒。 病兽腔内的病毒于－70℃可存活1年以上，冻干可用以长期保存病毒，而在55℃时，只存活30min。多种化学药物（如0.75%福尔马林等）对此病毒都有杀灭作用。像麻疹病毒一样，大瘟热病毒在悬液中处于复制期间对光敏感。犊牛血清或谷胱甘肽对犬瘟热病毒的灭活速率有减缓作用。细胞培养基中的某些成分可能增强本病毒对光的敏感性，但它们对光灭活并不是不可缺少的因素。一种来自宿主细胞的物质结合到病毒的囊膜上，使犬瘟热病毒对光敏感。 适应于雪貂的毒株能在鸡胚绒毛膜上生长并可继代，形成灰白色增厚的病变。Cabasso氏报道大瘟热毒株能成功地在鸡胚中繁殖，直到连续通过24--28代仍保持对雪貂的毒力，随后毒力消失，但仍保持免疫原性. 后来这一毒株成为商品疫苗的基础。 在鸡胚、乳白鼠、乳鼠、雪貂、犬和各种组织培养系统中可形成中和抗体。鸡胚系统主要用于大的免疫研究，琼脂扩散试验用于病毒抗原性研究。 各种血清学试验和动物保护试验己确定麻疹、大瘟热和牛瘟的病毒之间具有某些共同的抗原性物质，它们在各自的易感宿主和某些组织培养系统形成的病变有某些相似之处。
2．流行病学 大瘟热是对幼兽危害最严重的疾病，本病在狐、水貂等皮毛兽养殖场，可引起自然流行，造成严重损失。貂和貂鼠人工感染可发病。雪貂对犬瘟热病毒特别易感，自然发病的病死率常达100％，因此常用雪貂作为本病的实验动物。人类或其他家畜对本病无易感性。 本病主要通过飞沫传播。在早期发热阶段，眼、鼻的浆性分泌物中含有大量病毒与病兽在同一室内的受传染。病兽的尿粪亦含有病毒，可通过污染物体传播本病。尚未发现本病可由节肢动物媒介传播。
3．症状 病初通常表现眼、鼻流水样分泌物，倦怠，食欲缺乏，发热可达40℃以上。限分泌物在24h内可变为脓性。初次体温升高持续约2d，然后下降至接近常温达2一3d，此时病大似有好转，可吃食 第二次体温升高可持续数周，病情又恶化，废食，常出现呕吐和并发肺炎。严重病例可出现恶臭下痢，粪呈水样，混有粘液成血液。病兽体重迅速减轻，萎靡不振，病死率很高。 有些患大瘟热的幼兽，在开始发热时，皮肤出现丘疹，常演变为脓疱，见于腹下、股内侧和其他那位。病兽康复时，脓疱干涸。因为单纯由人工感染病毒的病兽没有这一症状，所以推断它是继发细菌感染的结果。 有些病兽或发病的后期以神经症状为主，表现萎顿 肌痛、肌阵挛、共济失调、圈行、癫病状惊厥和昏迷。一般当病兽表现惊厥状后常转归死亡。有些病例在其他症状消失后还遗留舞蹈病和麻痹等症状。在发热的早期白细胞减少，但后期如细菌陛继发感染未被控制，则出现明显的白细胞增多。 患本病动物病死率高，大多数情况下是由于细菌性继发感染引起死亡。目前由于广泛应用喹诺西同类药物和抗生素，控制了继发感染，死亡常是病毒作用于中枢神经系统的结果。 近年来己明确另一种病毒性疾病----传染性肝炎常与大瘟热混合感染。这两种病毒的混合感染比单一病毒感染要严重得多。由于这两种病毒之间不存在干扰现象，在混合感染的病大血液中能发现两种病毒，在组织中能找到两种病毒的典型包涵体。 潜伏期相当恒定，大多数病鲁在接触感染后第4d开始发热。病程差别较大，取决于继发感染的性质和严重程度，无继发感染的病例症状可能较轻，甚至不易认出，或只是表见持续2周以上的发热。当并发卡他性肺炎和肠炎时、病程可能较久。在所有其他症状都消失很长时间后可能还有神经症状存在。根据品种。年龄、护理和治疗条件的不同，病死率有很大差异，一股平均为50％。
4．病理变化 大瘟热病毒对上皮细胞和淋巴细胞有特殊亲和力，因而病变的分布非常广泛。有些病外皮肤可出现水疱性或脓疱性皮炎，有些病例脚底表皮角质层增生，表现肉趾增厚(所谓硬肉趾病)。上述变化仅限于表皮层，但通常可能发生真皮层充血和淋巴细胞浸润。呼吸道粘膜有卡他性或脓性渗出液，病每可引起初发性增生性肺炎。幼兽常见有以血性肠炎，年龄较大的则大肠有过多的粘液。脾有时肿大。在无并症的病例,最典型的变化是胸腺缩小且可能呈胶冻状。肾上腺皮质可见变性。常见轻度的间质性附睾炎和睾丸炎。有脓性结膜炎和溃疡性角膜炎变化。 在接近胸膜的细支气管和肺泡树有胞浆融合的上皮样细胞（巨细胞）。在显微变化方面表现为巨细胞肺炎、在巨细胞，其他单核细胞以及细支气管和支气管上皮细胞内有包涵体。在胃肠道、膀胱和肾盂的上皮细胞有胞质内的核内包涵体。 表现神经症状的病犬可见有脑血管袖套现象，非化脓性软脑膜炎以及在白质出现空泡，多数浦金奇细胞变性。小脑可见神经胶瘤病。
5．诊断 分离到犬瘟热病毒可作出确定论断。在感染组织内发现典型的胞质内或核内包涵体对作为确诊的依据。但仅根据包涵体的存在。可能导致假阳性诊断，最好还要进行病毒学或血清学检查。 本病为一泛嗜性病毒感染，可从急性感染的雪貂或犬的血液、淋巴结、脾、肺、肝和其他脏器（包括脑）中分离到病毒。在人工接种病毒30d后己康复犬的血液、尿和脑中不能分离到病毒。 初次分离病毒一般可用接种易感犬或雪貂的方法。易感犬在接种病毒后出现急性犬瘟热的典型症状，1一2周龄的易感小犬症状较重，常于发病后2周死亡。有时犬的反应可能较轻，因此，可采取双份血清样品来证明抗体滴度的升高。接种雪貂的反应较明显。发病初期眼、鼻流水样分泌物，不久分泌物变为脓性，眼睑水肿、粘连(睁不开）。颏发红，在嘴边形成水疱和脓晚 脚肿，肉趾发红，腹部皮肤发红。病貂在笼中蜷缩，拒食，通常在发病后5－6d死亡。病程长的可表现肺炎或神经症状，最后死亡。 荧光抗体技术可用于证明血液中单核细胞内包涵体抗原的存在，这种方法已用于本病的诊断。 本病的临床诊断比较困难，因为经常存在混合感染（如犬传染性肝炎等）和细菌性继发感染而使，临床诊断表现复杂化，有时病兽并不表现本病所特有的症状或病变。因此，只有将临诊资料与实验室检验资料结合考虑，才能确诊。
6．防治 一股认为单纯应用犬瘟热免疫血清对有临诊症状的病兽治疗效果不佳，免疫血清只有配合抗菌药物和对症疗法对早期病兽才有一定疗效。 目前在国外有7种疫苗可用于预防犬瘟热；福尔马林灭活疫苗；通过雪貂致弱的活毒疫苗；通过鸡胚致弱的活毒疫苗；通过细胞培养致弱的活毒疫苗；犬瘟热免疫血清和强毒的联合应用；犬瘟热与大传染性肝炎联合疫苗；麻疹疫苗。 在美国通用的免疫程序是：每年对所有犬类用通过鸡胚或细胞培养致弱的活毒疫苗进行免疫接种。3月龄以上的犬可只接种1次疫苗，3月龄以下的犬则应接种两次以上，常一次在断奶后接种，每次接种之间以相距2周为宜，未吃初乳的小犬可提前在2周龄时用弱毒疫苗接种。在最近3个月内未接种过疫苗的犬，在进入可能感染犬瘟热的地区之时均应立即接种鸡防疫苗或细胞培养疫苗，对怀孕母犬一般不进行免疫接种。 对狐、雪貂、 水貂，犬瘟热的免疫可分别用狐、雪貂、水貂的含毒组织加福尔马林制成的灭活疫苗或用通过鸡胚致弱的活毒疫苗进行免疫接种。
（二）犬传染性肝炎 犬传染性肝炎是大的一种病毒性传染病，除犬外还发生于狐、狼、山狗和熊。本病最早发现干狐（流行性脑炎），曾认为是沙门氏菌病的一种类型，1930年才确定其病原为一种病毒，并可传染犬。1949年证明传染性肝炎和孤流行性脑炎的病原是同一种病毒。 本病的临诊类型有3种，即犬肝炎型，犬呼吸型和狐脑炎型。
1．病原 犬传染性肝炎病毒属腺病毒属。犬腺病毒I型发现最早，而犬腺病毒II型（Toronto AZb／ZI株）在补体结合、血细胞凝集和中和抗原方面都与犬腺病毒I型不同，并且在呼吸道组织有显著的亲嗜性，以负染法电镜摄影所见病毒粒子为有252个壳粒的二十面体，有衣壳，直径75～80nm。含有双股DNA，冻干后能长期存活，在0.2%福尔马林中经24h灭活，在56℃15min或60℃3～5min后可灭活。对乙醚和氯仿有耐受性，在室温下PH3～9的环境中可存活。在室温能抵抗95%酒精达24h，如果仅用酒精消毒注射器和针头，仍有可能传播本病。 本病毒在4℃PH7.5--8时能凝集鸡红细胞，在PH6.5～7.5时能凝集大鼠和人O型红细胞。病毒的血细胞凝集作用能被特异的抗血清所抑制。 本病毒培养比较困难，难以在鸡胚上生长。在犬肾单层细胞培养中能生长繁殖并有细胞致病作用。在雪貂或猪仔细胞培养中亦能生长繁殖。在猪肾细胞上繁殖的病毒对犬的毒力大大降低。 病毒对内皮细胞和肝细胞具有亲和力，在细胞内产生核内包涵体。感染本病后可获终生免疫。本病毒与犬瘟热病毒之间无交互免疫性，但与其他的腺病毒有共同的补体结合抗原。 在犬传染性肝炎病毒与人型腺病毒之间补体结合和沉淀反应显单侧性，因为人腺病毒抗血清能与人型和大型腺病毒反应，而犬传染性肝炎病毒抗血清不能与人型腺病毒反应。
2．流行病学 一般认为犬和狐对本病的易感性大，其他如山狗、烷熊、黑熊等也有易感性，但雪貂、水貂、猫、兔、大鼠等实验动物都不感染。可发生于任何季节。 本病与犬瘟热不同，一般不通过飞沫传播，主要是通过食入被病毒污染的物体而传播的。在急性阶段，病毒分布于全身各组织，可通过分泌物和排泄物排出体外，污染环境。痊愈后在肾持续带毒数月甚至数年，可长期从尿中排毒，成为常见的传染源。最近的研究证明，本病的呼吸型可能经气溶胶传播.
3．症状和病理变化 主要介绍狐脑炎型 本病发生于野生动物，但引起损失主要是在毛皮兽养殖场，本病常突然发生，病程短促，一般不超过24h。首先表现食欲废绝，未能见到明显症状即己死亡。神经症状包括过度兴奋、痉挛、麻痹和昏迷。有时可流鼻液和腹泻。几乎所有出现症状的病狐都不免死亡。本病在养狐场可持续存在多年，一般发病率不超过5％，但每年反复发生，造成严重损失。剖检可见全身所有组织（包括脑和脊髓）均有出血；全身内皮细胞尤其是血管内皮细胞都受到侵害，发生出血和细胞变性。由于神经系统对这种形式的损害十分敏感，因此常呈现神经症状。在各个器官的内皮细胞和肝上皮细胞可见和病犬相似的核内包涵体。
4．诊断 一股可依据流行情况、临床症状和剖检作初步诊断。本病的早期症状与犬瘟热。钩端螺旋体病等病相类似，且有时混合传染，必须注意区别。本病人工感染能使易感犬和狐发病，而不能使雪貂等动物发病，犬瘟热则很易使雪貂发病。用于犬的诊断方法也可归于狐。一般来说，狐的急性病程和更严重的神经症状使狐的临床诊断较大容易。 补体反应试验可用于诊断本病。另外可应用皮内变态反应。据报道，皮内试验比补反应更为准确。本病的自然爆毒株很易在原代或继代肾单尾细胞培养上产生细胞致病作用，这为本病的治断提供了一种方便而准确的方法。
5．防治 人工免疫方面，日前在很多国家已有犬传染性肝炎灭活疫苗或弱毒疫苗，可单独使用，或与犬瘟热疫苗联合应用，或再加上犬钩端螺旋体菌苗。如应用二联苗或三联苗，而不了解小犬对这两种病的母源抗体滴度，则一般可在9周龄时进行家一次免疫接种，然后在15周龄时再接种1次。现己确知，致弱的犬传染性肝炎病毒可从免疫接种的犬尿中排出，易感犬与此减弱的病毒接触后可获得免疫而不表现症状。 由于有很高比例的犬带有传染性肝炎病毒，使大多数犬迟早有机会接触感染。因为犬瘟热的病死率大大高于本病，如发生混合感染将引起严重死亡。因此，在可能条件下应同时对这两种病进行免疫接种。 自然康复的狐可获终生免疫。对狐的人工免疫可用福尔马林灭活的组织疫苗。
（三）狂犬病 狂犬病俗称疯狗病，是由病毒引起的一种急性接触性传染病。临诊特征是神经兴奋和意识障碍，继而局部或全身麻痹而死。 本病在世界很多国家存在，造成人畜死亡。近年来不少国家由于采取疫苗接种及综合防制措施，己宣布消灭了此病。有些岛国和半岛国家，由于地理环境条件易于控制，己无狂犬病。
l．病原 狂犬病病毒属于RNA型的弹状病毒科，狂犬病病毒属。病毒粒子用负染色在电子显微镜下观察，粒子宽75～80ngan，长180mun，呈枪弹形或试管状，病毒粒子是由3个同心层构成的囊膜和被其包围着的核蛋白亮所构成。囊膜的最外层包含有由糖蛋白构成的纤突，此突起具有抗原性，能刺激机体产生中和抗体。 病毒在动物体内主要存在于中枢神经组织、唾液腺和唾液内，在唾液腺和中枢神经（尤其在脑海马角、大脑皮层、小脑等)细胞的胞浆内形成狂犬病特异的包涵体，叫内基氏(Negri氏）小体，呈圆形或卵圆形，染色后呈嗜酸性反应，在内基氏小体内部可见到小的嗜碱性颗粒。 病毒可在大鼠、小鼠、家兔和鸡胚等脑组织及白鼠肾、猪肾及人的二倍体细胞上培养。病毒通过实验动物的继代，能减弱其对人畜的毒力，并可用来制备弱毒疫苗。 病毒对酸、碱、石炭酸、福尔马林、升汞等消毒药敏感。l％～2％肥皂水、43％～70％酒精、0.O1％碘液、丙酮、乙醚都能使之灭活。病毒不耐湿热，50℃加热15min，60℃数分钟，100℃2min以及紫外线和X线照射均能灭活。但在冷冻或冻干状态下可长期保存病毒。在50%甘油缓冲溶液中或4℃下存活数月到1年。
2．流行病学 人和各种畜禽对本病都有易感性。在自然界中，肉食目的犬科和猫科中的很多动物都可以感染，因犬科动物（犬、狐、狼等）在世界分布甚广，常成为人畜狂犬病的传染源和病毒的贮存宿主。 本病的传播方式是由患病动物咬伤后而感染。当健康动物皮肤粘膜有损伤时，可因接触病畜的唾液而感染。亦有人报告能经气雾（经呼吸道）感染，在野兽经口感染的可能性也己证实。
3．发病机理 患病动物唾液中含有大量病毒，通过咬伤而使病毒随同唾液进入易感动物的皮下组织，然后沿感觉神经纤维由外周进入神经中枢。也有报告认为病毒由外周经血液侵入脑组织。病毒在中枢神经组织繁殖；损害神经细胞和血管壁，引起血管周围的细胞浸润。神经细胞受刺激后首先引起兴奋症状，如神志紊乱和反射兴奋性增高，后期神经细胞变性，逐渐引起麻痹症状，因呼吸中枢麻痹而造成死亡。
4，症状 潜伏期的变动很大，这与动物的易感性、伤口距中枢的距离、侵入病毒的毒力和数量有关。一般为2～8周，最短sd，长者可达数月或1年以上。 各种动物临诊表现皆相仿，一般可分为两种类型，即狂暴型和麻痹型。 （1）前驱期或沉郁期。此期为0.5～2d。病兽精神沉郁，常躲在暗处，不愿和人接近或不听呼唤，性情与平时大不相同。病兽食欲反常，喜吃异物，喉头轻度麻痹。咽物时颈部伸展。瞳孔散大，反射机能亢进，轻度刺激即易兴奋，有时望空扑咬。性欲亢进，嗅舔自己或其他动物的性器官，唾液分泌逐渐增多，后躯软弱。 （2）兴奋期或狂暴期。此期2～4d。病兽高度兴奋，表现狂暴并常攻击人畜。此时狂暴和沉郁往往交替出现。疲劳卧地不动；但不久又立起，表现一种特殊的斜视和惶恐表情，当再次受到外界刺激时，又山现一次新的发作。狂乱攻击，自咬四肢、尾及阴部等。随着病势发展，出现意识障碍，反射紊乱，狂咬。动物显著消瘦，吠声嘶哑；眼球凹陷，散瞳或缩瞳，下颌麻痹，流涎和夹角等。 （3）麻痹期。此期1～Zd。麻痹急剧发展，下颌下垂，舌脱出口外，流涎显著，不久后躯及四肢麻痹，卧地不起，最后因呼吸中枢麻痹或衰竭而死。整个病程为6～8d，少数病例可延长到10d。麻痹型或沉郁型的兴奋期很短或轻微表现即转入麻痹期。表现喉头、下颌、后躯麻痹、流涎、张口、吞咽困难和恐水等，经2～4d死亡。
5．病理变化 尸体无特异性变化。尸体消瘦，有咬伤、裂伤，常见口腔和咽喉粘膜充血或糜烂，胃内空虚或有异物，胃肠粘膜充血和出血，中枢神经实质及脑膜肿胀，充血和出血。 病理组织学检查，可见非化脓性脑炎变化，主要在大脑海马角，其次是小脑和延脑的神经细胞胞浆内出现嗜酸性包涵体，即内基氏小体。
6．诊断 临床诊断比较困难。如果患病动物出现典型的病程，即各个病期的临诊表现非常明显，并出现脑炎的症状，则结合病史可以作出初步诊断。但是，因为患狂犬病的病犬，在出现症状前1～2周内即己从唾液中排出病毒。所以当动物或人被可疑病犬咬伤后、应及早对可疑病犬作出确诊，以便对被咬伤的人或动物进行必要的治疗。否则将延误时间，影响疗效，因此，应将可疑的病犬拘禁观察或捕杀，并进行实验室诊断。 验室诊断划包括下列内容： (1)病理组织学险查 脑触片法是迅速而经济的方法，将脑炎症状的患病动物捕杀，取大脑海马角或小脑作触片，染色镜检，观察有无内基氏小体。 融片法不能获得阳性给果时，可将脑绍织作成病理切片（冷冻或石蜡包理切片）用H.E染色，镜检，内基氏小体呈红褐色。 (2）荧光抗体法 是一种迅速而特异性很强的诊断方法。联合国世界卫生组织曾推荐，许多国家已广泛应用。 方法是将狂犬病高免血清的8一球蛋白提纯，用异硫氰荧光素标记，制成荧光抗本。取可疑清脑组织或唾液腺制成触片或冰冻切片，用荧光伉体染色，在荧光显微镜下观察，胞浆内出现黄绿色荧光颗粒者即为阳性。 (3）动物接种法 是较准确的方法，但耗时较长，需观察3个星期才能作出诊断结果。方法是取脑病料制成乳剂，用3O日龄的小鼠，经脑内接种，如有狂犬病病毒则在接种后1一2周内小鼠出现麻痹症状与脑膜炎变化。或者于接种后3d捕杀小鼠，取脑制触片，用荧光抗体法检查，可以缩短诊断时间。
7．防治 狂犬病是最古老的人畜共患传染病之一。庄中外古代历史上都有记载，至今世界个国几乎都有发生，但流行和危害的程度不同。由于本病在野生动物之间的流行逐渐有扩大趋势，因此，很难杜绝人和家畜的狂犬病。多年来一直担心，是否存在着犬的发病耐过病例和隐性感染病例，近来有报告称，在中非和东非发现犬的麻痹型狂犬病耐过病例以及健康犬的血清中含有中和抗体并分离出病毒。在我国亦发现被检的健康犬有4%的血清中含有中和抗体和脑组织的荧光抗体检查为狂犬病阳性。 目前防治本病的措施有以下几种： (1)对疫区或受威胁地区的家畜和野生动物进行预防接种，现阶段各国使用的疫苗有弱毒苗和灭能苗两类。弱毒苗有Flury株疫苗、Keler株疫苗和Era株疫苗。前者使用较广泛，尤其是FluryHEP株（高鸡胚传代株），适用于各种动物，神经毒性弱，副作用小。Keler株少用，因免疫原性差，神经毒性强。Era株疫苗仅加拿大和美洲应用；可制成口服苗，使用时混于食饵。 灭能苗现用的有4个病毒株(Fermi,semple,Umedo-Doi和Hempt），接种羊或兔脑，用石炭酸或p--丙烯内酯(BPL)灭活，缺点是因用脑组织制苗，易引起变态反应，渐少用。另一种是组织培养苗，是用仓鼠胚细胞代曾脑组织培养病毒，用Ｐ－－丙烯内酯灭活，加佐剂制成疫苗，这是一种比较理想的疫苗。有的国家还将它与其他疾病疫苗按比例混合制成联苗。也有用人的二倍体细胞，使之附着在微载体，在培养罐中悬浮培养，以扩大生产量。 近年来正在研制狂犬病亚单位疫苗(分于疫苗或化学抗原），即用化学方法提取病毒粒子囊膜最外层具有抗原性的纤突；试制成抗原并免疫实验动物与人均己成功。此外，有一些实验室正在应用遗传工程技术制备狂犬病疫苗还有资料介绍；将单克隆抗体和干扰素合并使用有助于拖延狂犬病病毒在动物体内的增殖，这一研究成果将对人畜有较大的应用价值。 (2）加强国境检疫，对未接种疫苗的犬进入国境时必须隔离观察6个月。 (3）家畜被患狂犬病的动物或可疑动物咬伤，应对伤口彻底消毒处理．最好先让伤口局部出血，后用肥皂水、0.1%升汞水、酒精、酯酸、3％石炭酸、碘酊、硝酸银等消毒药和防腐剂处理，并迅速用征大病疫苗进行紧急接种，使被咬动物在病的潜伏期内就产生主动免疫，如有条件可结合用免疫血清进行治疗。 (4)公共卫生。人患本病人都是由于被患狂犬病动物咬伤所致。病初表现头痛、乏力、食欲不振、恶心和呕吐等, 被咬伤部位有发热、发痒、蚁走等感觉，脉速、瞳孔散大、多泪、流涎、出汗，有时见呼吸肌和咽部痉挛，出现呼吸困难，见到水即表现恐惧，故名“恐水症”。在发作的间歇期中，表现恐怖和忧虑，有时亦出现狂躁，失去自制。通常在发病3—4d后，因全身麻痹而死。人若被狂犬病畜咬伤后，应迅速用20％软肥皂水冲洗伤口，并用3％碘配处理伤口，及早接种狂犬病疫苗，最好能同时结合注射免疫血清，可以明显降低发病率。
（四）水貂阿留申病 阿留申病是水貂特有的一种病程进展极为缓慢的传染病。病的主要表现是浆细胞增多，血清中丙种球蛋白增高、持续性病毒血症、肾小球性肾炎，伴有母兽生怀显著增加和秋冬季节的大批死亡。 本清最早发现干1946年，美国、加拿大、瑞典、丹麦、前西德、前苏联和日本等国家已证实有本病存在。长期以来本病被认为是一种遗传性疾病，1962年被证实为病毒性传染病。
l、病原 本病的病原是一种病毒。主要存在于感染水貂的血液、血清、骨髓、脾脏、粪尿和唾液中。感染组织的无细胞滤液和离心沉淀沉渣都具有传染性，可在水貂中继续传代，亦可在水貂肾和睾丸细胞培养中繁殖。从感染水貂的脾制得的DNA具有传染性，而且DNA酶可使之失活。可见本病毒是一种DNA病毒。本病毒对热的抵抗力很强，常用的消毒药要作用较长时间才能使之失去活性，在PH2.8--10均能保持活力。用中和试验、补体结合试验和沉淀试验等血清学方法均不能证明病兽血清中有与本病毒发生反应的抗体。用病兽的血清注射健康水貂可复制本病，但此种血清若除去两种球蛋白则失去传染性。在血清中病毒是和丙种球蛋白结合在一起的，所以，即使有抗体存在也是和病原相结合的。
2，流行病学 本病主要感染水貂，对其他动物的感染情况尚不清楚。有人报道雪貂中有类似疾病存在，而且人工感染时雪貂也能发病。水貂易感性无年龄和性别的差异，但水貂的遗传类型与对本病的易感性有密切关系，蓝色和黄色彩貂发病率较高，而黑色和其他颜色较深的水貂的易感性则低得多。这两类水貂不但发病率高低不同，而且育成率和成年后的不妊娠率也有很大差别。本病有明显的季节性。秋冬季节发病率和死亡率均大大增加。 本病的主要传染源是病兽和带毒兽。病毒长期存在于患貂体内，并从尿、粪和唾液中排出而污染外界环境，经过消化道和呼吸道传染健康水貂。另外，考虑到本病有长时间的持续性病毒血症存在，通过节肢动物媒介传播也是可能的。有人报道治疗和预防接种时针头污染可引起本病流行。此外，还可发生垂直传播，即感染母兽可将病传染给仔兽。 本病传入貂群开始多呈隐性流行．随着时间延长和病兽的累积，表现出地方流行性，造成严重损失。
3．症状 本病的潜伏期长。经胃肠道外途径接种，血液中出现丙种球蛋白升高的时间平均为21～30d，自然感染的潜伏期更长，有的可达1年以上。 临床表现分急性和慢性两种。急性表现为食欲减少或丧夫，精神沉郁，逐渐衰竭，死前出现痉挛。病程2～3d。慢性病例主要表现为极度口渴，食欲下降，生长缓慢，逐渐消瘦，可视粘膜苍白、出血和溃疡，排出煤焦油样粪便。病貂严重贫血呈恶病质状，最后死于尿毒症。病程为数周。
4．病理变化 血液变化主要表现在浆细胞增多和血清丙种球蛋白量增加。丙种球蛋白可从正常貂的1g／100ml血清，增至4～5g／100ml。 剖检时可见到肝、肾、脾肿大，肾呈点状出血，或有散在灰白色斑点。所有脏器呈明显的浆细胞浸润，常在血管周围形成袖套。有肾小球性肾炎。重症肝有坏死灶。
5．诊断 由于本病在临床上主要是经过缓慢，表现衰弱、消瘦，有时口腔出血，不易引起注意、因此，根据本病在流行病学、症状和病理变化只能作出初步诊断。进一步确诊须通过实验室检查。最常用的实验室方法是在貂的后肢趾枕区采血分高血清，取1滴血清置载玻片上，加1滴新配制的兽戈氏碘液混合，在1一2min后观察反应。如为阿留申病，则因血清中白蛋白和球蛋白的比例发生改变而出现暗褐色的大块絮状凝聚物。本试验虽不是特异反应，但方法简单，效果确实可靠，仍不失为一种好的诊断方法。
6．防治 本病没有好的治疗方法。为了控制本病，每年应做两次免病电泳试验，目前常用的方法为对流免病电泳法，一次在选定种兽时，一次耷配种前。将阳性患兽隔离饲养，到打皮期淘汰。只有双亲都呈阴性的幼兽才能作种用。由于本病的带毒期长，引进种兽时应长期隔离观察，阴性者方可合群。
